Tablo 2. PEde değişik klinik tablolardaki semptom ve bulgulardaki farklılıklar

	Akut Minör	Akut Majör	Kronik
Dispne	Hafif	Şiddetli	Kronik, progressif
Göğüs Ağrısı	Plöretik	Akut, künt, santral	Eksersizle, künt, santral
Taşikardi	Hafif	Genellikle şiddetli	Değişken
Kan Basıncı	Normal	Düşük	Geç döneme kadar normal
Siyanoz	Yok	Sık	Sık
Ödem	Yok	Akut değil	Sık
Juguler Venöz Basınç	Normal	Yükselmiş	Yükselmiş
Kalp sesleri	Normal	S3	S3, S4, P2 ­
AC Grafisi	Sıklıkla normal	Sıklıkla anormal	Anormal
EKG	Genellikle normal	Sıklıkla anormal	Anormal
Sistolik Pulmoner Arter Basıncı (mmHg)	Normal	30-50	> 70

TANI
PEde erken tanı ve tedavi çok önemlidir. Çünkü hastaların %50si ilk yarım saatte, % 70i ilk bir saatte, %85i ilk 6 saatte ölmektedir. Tedavinin başlanması ile mortalite riski hızla azalmaktadır. Bu nedenle çoğu zaman şüphe tanı anlamındadır ve tedaviye başlamak için yeterli bir kriterdir. Bu arada derhal tanısal girişimlere başlanmalıdır.

Akciğer Grafisi:
Akciğer grafisinin esas rolü PEyi taklit eden pnömotoraks, pnömoni gibi nedenleri ekarte etmektedir. PEde kural olarak akciğer grafilerinde değişen şiddette parankimal infiltrasyon, atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadır. Ancak tüm bu bulgular nonspesifiktir. İnfiltrasyonlar genel olarak pulmoner enfarktüse bağlansa da hızla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok, hemorajik ödemi düşündürmektedir. Bundan başka 2 ayrı bulgu şiddetle PEyi düşündürmektedir: 1) Bir akciğer zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde genişleme (Westermark Bulgusu), 2)Bir veya birden fazla sayıda plevral tabanlı, kama şeklinde dansiteler (Hampton hörgücü). Akciğer grafisinin diğer bir rolü V / Q sintigrafilerinin değerlendirilmesidir. Normal akciğer grafisi PEyi ekarte ettirmez.

EKG:
Birçok durumda nonspesifiktir (%90). Çoğunlukla sadece sinüs taşikardisi veya nonspesifik ST-T değişiklikleri görülür. Akut majör emboli seyrinde akut kor pulmonale geliştiğinde sağ aks deviasyon, sağ dal bloğu, S1Q3T3 paterni ve P-Pulmonale görülebilir. Ancak bu bulgular spesifik değildir ve çok az olguda saptanır. Büyük çalışmalarda (Ürokinaz ve Streptokinaz Pulmoner Emboli Çalışmaları) majör embolide %32, minör embolide % 26 akut kor pulmonale belirtileri saptanmıştır. Buna karşın Submassive embolide EKG sadece % 23 vakada normal bulunmuştur. EKG tanıyı kesin koymadığı gibi, PEyi ekarte de ettirmez. Ancak akut perikardit, MI gibi diğer tanıların dışlanmasında da yararlıdır.

ARTER KAN GAZI ANALİZLERİ:
Başlıca bulgular hipoksemi, hipokapni, respiratuvar alkaloz, alveolo-arteriyel gradient artışıdır (PO2 A-a). Hipokseminin şiddeti humoral yanıtın şiddetine bağlıdır. Normal kan gazı analiz sonucundan ağır hipoksemiye kadar değişebilir. Tanıdan çok tedavinin takibi için yararlıdır.

BİYOKİMYASAL TETKİKLER:
CPK-MB: MIünü ekarte ettirmede yararlıdır.
D-Dimer: Trombüsün oluştuğu ortamda plazminin aracılık ettiği fibrin proteolizisi sonucu oluşur. Birçok hastalıkta yükseldiği için tanıya katkısı sınırlıdır ancak negatif çıkması tanıyı ekarte ettirir. ELISA, Lateks, Kristal Termografi metodları ile bakılmaktadır. ELISA yönteminde 500 ng/mlnin altında çıkması tanıyı ekarte ettirir.
FDP: D-Dimer ile aynı mekanizma ile ortaya çıkar, non-spesifiktir.
SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi tanıyı destekleyebilir.
Solunum Fonksiyon Testleri: Non-spesifik olmasına karşın PE sonrası fonksiyonel geri dönüşü değerlendirmede yararlı olabilir. Fiyolojik ölü boşlu (VD) ve bunun tidal völüme oranı (VD / VT) artar.

İLERİ TANISAL YÖNTEMLER
İNVAZİV:
Selektif pulmoner angiografi: Tanıda Gold Standart tır. Ancak oldukça önemli morbidite ve mortaliteye sahiptir ve pek çok hastanede yapılamamaktadır. Moratlite oranı yaklaşık % 0.3tür. Normal perfüzyon sintigrafisi, sağ atrial trombüs varlığı, gebelik ve kontrast madde allerjisi başlıca kontrendikasyonları oluşturmaktadır.

NONİNVAZİV:
Ventilasyon / Perfüzyon ( V / Q) Sintigrafsi: PE şüphesinde en yaygın kullanılan testtir. Başlangıçta perfüzyon sintigrafisi elde edilir. Normalse klinik olarak önemli PE ekarte edilir ve bu durumda ventilasyon sintigrafisine gerek yoktur. Bir çok hastalıkta V / Q defekti birlikte ve uyumludur. PEde V defekti olmaksızın Q defekti oluşur. V /Q sintigrafisi 4 şekilde değerlendirilir:
1. NORMAL: PE olasılığı < %1
2. DÜŞÜK OLASILIK: PE olasılığı %16
3. ORTA OLASILIK: % 31
4. YÜKSEK OLASILIK: % 88
Yüksek olasılık durumunda multipl ventilasyon defektleri ile uyumsuz perfüzyon defektleri vardır. PIOPED çalışmasında spesifitesi %88, sensitivitesi sadece % 41 bulunmuştur. Ancak daha önce PE geçirenlerde spesifite % 74e düşmektedir. Bunun olasılıkla nedeni rezidüel perfüzyon defektleridir. Rekürren emboli adayı olan kişilerde bir sonraki emboli durumu için bazal bilgi edinmek amacıyla ilk atakta tedavi sonrası seri V /Q sintigrafileri önerilmektedir. Diğer yöntemlerin klinik değerleri henüz elde edilememiştir. Bunlar Ekokardiografi (özellikle TOE), BT, Spiral BT, MRGdir.
V / Q SİNTİGRAFİSİ İLE KLİNİK ŞÜPHENİN KORELASYONU:
Tablo 3. PIOPED Çalışmasında PE Prevalansı: Klinik Şüphe ile Sintigrafi Korelasyonunun Değeri

KLİNİK ŞÜPHE (%)
		YÜKSEK	ORTA	DÜŞÜK
	YÜKSEK	96	88	56
V / Q SİNTİGRAFİSİ (%)	ORTA	66	28	16
	DÜŞÜK	40	16	4

Klinik şüphe ile sintigrafi arasında uyumsuzluk olduğunda Pulmoner Angiografi yapılmalıdır. Ancak DVT tanısının konulması da klinik şüphe yüksek olduğunda PE tanısı anlamına gelmektedir.

DVT Tanısı:
Kontrast Venografi: Gold standarttır. Ancak invaziv bir yöntemdir. Yüksek radyasyon miktarı, yüksek kontrast madde maruziyeti ve %10-20 olguda değerlendirilemez olması dezavantajlarıdır.
İmpedans Pletismografi: DVT tanısı için geliştirilen en eski yöntemlerden birisidir. Proksimal trombüslerde %95 sensitif, %96 spesifiktir. Bacak venlerinde tanıda yararı yoktur. Seri olarak yapılması trombüsün büyümesini küçülmesini gösterme de yararlıdır.

Dupleks USG: USGnin B-modu ile, Doppler fonksiyonlarının kombine kullanılmasıdır. Yararlı bir metoddur, ancak tedaviye başlatıcı veya kesici değeri yönünde yeterli veri yoktur.
Radyonüklid venografi: Klinik değeri tam elde edilememiştir.

TEDAVİ
Analjezi ve oksijen gibi destekleyici tedavilerden başka PE tedavisi için 3 yöntem vardır.
1. Antikoagülan tedavi,
2. Trombolitik tedavi,
3. İnvaziv girişimler

1. ANTİKOAGÜLAN TEDAVİ:
Venöz tromboembolik hastalığın standart tedavisi IV Heparini takiben oral antikoagülan, warfarindir.
HEPARİN: Oluşan pıhtıyı eritmez, ancak pıhtının büyümesini engelleyerek fibrinolitik aktivitenin etki edebilmesi için zaman kazandırır. İnfüzyon tedavisi veya intermittan tedavi şeklinde uygulanır. İnfüzyon tedavisnde 100 U / kg yükleme dozunu takiben 1000-2000 U / kg/ gün sürekli infüzyon yapılır. İnfüzyon tedavisinin yan etkisi daha azdır. İntermittan tedavide 4 x 7500 U veya 6 x 5000 U SC uygulama yapılır. Heparin tedavisi 10 gündür. Amaç aPTTyi 1,5-2 katına çıkarmaktır. Antidotu protamin sülfattır. Kanama durumunda 100 U heparin için 1 mg dozunda IV uygulanır.

WARFARİN: Tedavinin 5. gününde başlanır. 5 mg / gün başlanır ve PT ve INR takip edilir. PT 1,25-1,5 katına, INR 2-3 katına çıkarılır ve 3 gün stabil düzey sağlandıktan sonra heparin kesilir. Kanama durumunda antidotu K-vitamindir (10-25 mg IV) ve gereğinde taze plazma verilir. Warfarine 3-4 ay devam edilir. Gebelikte kontrendikedir.

TROMBOLİTİK TEDAVİ:
Standart tedviye 12-24 saatte yanıt vermeyen olgularda vaya akut massif embolide endike olabilir. Minör embolide de uygulanmasının geç sekelleri azalttığına ilişkin bildirler varsa da tüm vakalara rutin uygulama için yeterli klinik kanıt yoktur. Başlıca 3 ajan vardır (Tablo 4).

                                                    Yükleme                                İdame

Streptokinaz            250000-600000 U. IV 20-30 dk.da    100000 U/st. 24-72 saat

Ürokinaz                        4400 U / kg, 10 dk.da            4400 U /kg / saat, 12 saat

TPA                                                                          50 mg saat, 2 saat
İNVAZİV GİRİŞİMLER:
Pulmoner Embolektomi: Operasyonsuz yaşayamayacağı düşünülen olgularda endikedir. Trombolitik ilaçların kontrendike olması, diğer ilaçlara rağmen kötüleşme olması gibi nadir durumlarda hayat kurtarıcı olabilir. Embolektomi düşünülen olgularda Pulmoner angiografi yapılmalıdır. Amaç tanıyı kesinleştirmek ve embolinin yeri ve şiddetini saptamaktır.

Akciğer Transplantasyonu:
Terminal kronik tromboembolik pulmoner hipertansiyonda endikedir.

Vena Cava Filtreleri:
Antikoagülan tedavi kontrendike ise ve rekürrens durumunda hayati tehlike varsa endikedir. Perkütan yolla vena cava inferiora takılır, günümüzdeki filtreler güvenli ve etkilidir.

HASTA YAKLAŞIMI
Hastaya yaklaşımda bazı anahtar veriler şunlardır:
1. PEnin büyük çoğunluğu ( > %90) alt ekstremite derin venlerinden kaynaklanır.
2. Rekürren PE proksimal DVTdan kaynaklanır, proksimal DVT yoksa rekürrens son derece nadirdir.
3. Yüksek olasılıklı V / Q sintigrafileri özellikle yüksek klinik şüphe varlığında ve daha önce geçirilmiş PE yoksa tanıda güvenilir testlerdir.
4. Normal perfüzyon sintigrafisi veya düşük olasılıklı V / Q sintigrafisi düşük klinik şüphe varlığında PEyi ekarte ettirir.
5. DVT için non-invaziv metodlar özellikle IPG (Özellikle seri ölçümlerde) tanı için güvenilir testlerdir, negatif olmaları DVTyi ekarte ettirir.
6. Sintigrafisi yüksek olasılıklı olmayan ve IPG normal olan vakalarda V / Q perfüzyon sintigrafisi ve seri IPG istenir. İkisi de negatif ise olasılıkla PE yoktur. Sintigrafisi yüksek olasılık ve IPG pozitif ise tedaviye başlanır. Sintigrafi düşük ya da orta olasılık ise tedaviye karar vermek için IPGye bakılır. Pozitif ise tedaviye başlanır. Negatifse, özellikle seri IPG negatifse klinik şüpheye de dayanarak tedavi başlanmayabilir. Yani klinik olarak stabil hastaların çoğu noninvaziv yöntemlerle değerlendirilir. Unstabil hastalarda veya trombolitik veya antikoagülan tedavinin yüksek riskli olduğu vakalarda Pulmoner anjiografi ve Kontrast venografi endikedir. Bunlardan başka yeni ve noninvaziv testlerin tanı ve tedaviye başlamadaki değerleri tam olarak belli değildir. Bunlara örnek olarak real-time USG, Monoklonal antikor görünteleme, MRG verilebilir.

• 4314 defa okundu
• Sayfayı yazdır
• Sayfayı arkadaşına gönder

Bağlantılı Yazılar

• Atelektazi akciğer büzüşmesi
• Kömür işçisi pnömokonyozu silikoz
• Akciğer zarı iltihabı
• Oksijen tedavisi oksijen tüpü kullanımı
• Akciğer amfizemi nefes darlığı
• Akciğerin ameliyatla alınması
• Bronkoskopi akciğer görüntüleme
• Bronşit bronş iltihabı akciğer
• Allerjik alveolit çiftçi akciğeri
• Asbestozis akciğer kanseri
• Akciğer kanseri sigara
• Akciğer apsesi abse enfeksiyonu
• Astım bronşit bronşial astım
• Nefes darlığı dispne zorlu solunum
• Akut bronşit tedavisi
• Postural drenaj bronşektazi
• Tüberküloz verem hastalığı
• Akciğer ampiyemi plörezi
• Kronik tıkayıcı akciğer hastalığı
• Kronik bronşit enfeksiyon öksürük