Pulmoner Tromboemboli PTE PE 2
Göğüs HastalıklarıTarih: June 12, 2011 11:24 Yorum Yokpulmoner tromboemboli de baslica 3 klinik sendromdan biri saptanmaktadir.
1.
Akut minör PE (Submassive): Damar yatagindaki tikanma %60in altindadir. Küçük
distal pulmoner yatagin tikanmasi sonucu olusur. Bu tikanma siklikla pulmoner
enfarktüs ile sonuçlanir. Semptomlar hafif takipne, plöretik gögüs agrisi,
hemoptizidir. Genellikle hemodinamik bozukluk olusturmaz. Fizik muayene siklikla
normaldir ancak tasikardi, frotman ve hafif ates olabilir (Tablo 2).
2.
Akut Majör (Massive) PE: Proksimal pulmoner arterlerin tikanmasi sonucu
olusmaktadir. Genellikle dispne, santral, künt gögüs agrisi, tasikardi, sag galo
ritmi (S3), yüksek venöz basinç ve tasipneye neden olur. Pulmoner arteriyel
obstrüksiyon %60-75 düzeyindedir. Senkop ve ani ölüme kadar degisen derecelerde
hemodinamik bozukluk yapar.
3. Kronik Tromboembolik Pulmoner
Hipertansiyon: Çogunlukla alt ekstremitelerdeki venöz trombozlardan atilan küçük
minör emboliler sonucu olusur. Kronik progressif dispne söz konusudur. Pulmoner
hipertansiyon ve kor pulmonale ile kendini gösterir.
size=2>
Tablo 2. PEde degisik klinik tablolardaki semptom ve
bulgulardaki farkliliklar
cellSpacing=0 cellPadding=0 border=0>
vAlign=top width=158>
style=\"mso-bidi-font-weight: normal\">
lang=TR>
vAlign=top width=126>
face=Verdana size=2>Akut Minör
vAlign=top width=175>
face=Verdana size=2>Akut Majör
vAlign=top width=166>
face=Verdana size=2>Kronik
vAlign=top width=158>
size=2>Dispne
vAlign=top width=126>
size=2>Hafif
vAlign=top width=175>
size=2>Siddetli
vAlign=top width=166>
Kronik,
progressif
vAlign=top width=158>
Gögüs
Agrisi
vAlign=top width=126>
size=2>Plöretik
vAlign=top width=175>
Akut, künt,
santral
vAlign=top width=166>
Eksersizle, künt,
santral
vAlign=top width=158>
size=2>Tasikardi
vAlign=top width=126>
size=2>Hafif
vAlign=top width=175>
Genellikle
siddetli
vAlign=top width=166>
size=2>Degisken
vAlign=top width=158>
Kan
Basinci
vAlign=top width=126>
size=2>Normal
vAlign=top width=175>
size=2>Düsük
vAlign=top width=166>
Geç döneme kadar
normal
vAlign=top width=158>
size=2>Siyanoz
vAlign=top width=126>
size=2>Yok
vAlign=top width=175>
size=2>Sik
vAlign=top width=166>
size=2>Sik
vAlign=top width=158>
size=2>Ödem
vAlign=top width=126>
size=2>Yok
vAlign=top width=175>
Akut
degil
vAlign=top width=166>
size=2>Sik
vAlign=top width=158>
Juguler Venöz
Basinç
vAlign=top width=126>
size=2>Normal
vAlign=top width=175>
size=2>Yükselmis
vAlign=top width=166>
size=2>Yükselmis
vAlign=top width=158>
Kalp
sesleri
vAlign=top width=126>
size=2>Normal
vAlign=top width=175>
size=2>S3
vAlign=top width=166>
S3, S4,
P2
style=\"FONT-FAMILY: Verdana; mso-ascii-font-family: Times New Roman; mso-hansi-font-family: Times New Roman; mso-char-type: symbol; mso-symbol-font-family: Symbol\">
vAlign=top width=158>
AC
Grafisi
vAlign=top width=126>
Siklikla
normal
vAlign=top width=175>
Siklikla
anormal
vAlign=top width=166>
size=2>Anormal
vAlign=top width=158>
size=2>EKG
vAlign=top width=126>
Genellikle
normal
vAlign=top width=175>
Siklikla
anormal
vAlign=top width=166>
size=2>Anormal
vAlign=top width=158>
Sistolik Pulmoner
Arter Basinci (mmHg)
vAlign=top width=126>
size=2>Normal
vAlign=top width=175>
size=2>30-50
vAlign=top width=166>
>
70
TANI
PEde erken tani ve tedavi çok önemlidir. Çünkü hastalarin %50si ilk
yarim saatte, % 70i ilk bir saatte, %85i ilk 6 saatte ölmektedir. Tedavinin
baslanmasi ile mortalite riski hizla azalmaktadir. Bu nedenle çogu zaman süphe
tani anlamindadir ve tedaviye baslamak için yeterli bir kriterdir. Bu arada
derhal tanisal girisimlere baslanmalidir.
Akciger Grafisi:
Akciger
grafisinin esas rolü PEyi taklit eden pnömotoraks, pnömoni gibi nedenleri
ekarte etmektedir. PEde kural olarak akciger grafilerinde degisen siddette
parankimal infiltrasyon, atelektazi ve plevral effüzyon saptanmaktadir. Ancak
tüm bu bulgular nonspesifiktir. Infiltrasyonlar genel olarak pulmoner enfarktüse
baglansa da hizla rezolüsyon göstermesi doku nekrozundan çok, hemorajik ödemi
düsündürmektedir. Bundan baska 2 ayri bulgu siddetle PEyi düsündürmektedir: 1)
Bir akciger zonunda oligemi ile birlikte o taraf pulmoner arter gölgesinde
genisleme (Westermark Bulgusu), 2)Bir veya birden fazla sayida plevral tabanli,
kama seklinde dansiteler (Hampton hörgücü). Akciger grafisinin diger bir rolü V
/ Q sintigrafilerinin degerlendirilmesidir. Normal akciger grafisi PEyi ekarte
ettirmez.
EKG:
Birçok durumda nonspesifiktir (%90). Çogunlukla sadece
sinüs tasikardisi veya nonspesifik ST-T degisiklikleri görülür. Akut majör
emboli seyrinde akut kor pulmonale gelistiginde sag aks deviasyon, sag dal
blogu, S1Q3T3 paterni ve P-Pulmonale görülebilir. Ancak bu bulgular spesifik
degildir ve çok az olguda saptanir. Büyük çalismalarda (Ürokinaz ve Streptokinaz
Pulmoner Emboli Çalismalari) majör embolide %32, minör embolide % 26 akut kor
pulmonale belirtileri saptanmistir. Buna karsin Submassive embolide EKG sadece %
23 vakada normal bulunmustur. EKG taniyi kesin koymadigi gibi, PEyi ekarte de
ettirmez. Ancak akut perikardit, MI gibi diger tanilarin dislanmasinda da
yararlidir.
ARTER KAN GAZI ANALIZLERI:
Baslica bulgular hipoksemi,
hipokapni, respiratuvar alkaloz, alveolo-arteriyel gradient artisidir (PO2 A-a).
Hipokseminin siddeti humoral yanitin siddetine baglidir. Normal kan gazi analiz
sonucundan agir hipoksemiye kadar degisebilir. Tanidan çok tedavinin takibi için
yararlidir.
BIYOKIMYASAL TETKIKLER:
CPK-MB: MIünü ekarte ettirmede
yararlidir.
D-Dimer: Trombüsün olustugu ortamda plazminin aracilik ettigi
fibrin proteolizisi sonucu olusur. Birçok hastalikta yükseldigi için taniya
katkisi sinirlidir ancak negatif çikmasi taniyi ekarte ettirir. ELISA, Lateks,
Kristal Termografi metodlari ile bakilmaktadir. ELISA yönteminde 500 ng/mlnin
altinda çikmasi taniyi ekarte ettirir.
FDP: D-Dimer ile ayni mekanizma ile
ortaya çikar, non-spesifiktir.
SGOT normalken LDH ve bilürubin yükselmesi
taniyi destekleyebilir.
Solunum Fonksiyon Testleri: Non-spesifik olmasina
karsin PE sonrasi fonksiyonel geri dönüsü degerlendirmede yararli olabilir.
Fiyolojik ölü boslu (VD) ve bunun tidal völüme orani (VD / VT)
artar.
ILERI TANISAL YÖNTEMLER
INVAZIV:
Selektif pulmoner
angiografi: Tanida Gold Standart tir. Ancak oldukça önemli morbidite ve
mortaliteye sahiptir ve pek çok hastanede yapilamamaktadir. Moratlite orani
yaklasik % 0.3tür. Normal perfüzyon sintigrafisi, sag atrial trombüs varligi,
gebelik ve kontrast madde allerjisi baslica kontrendikasyonlari
olusturmaktadir.
NONINVAZIV:
Ventilasyon / Perfüzyon ( V / Q)
Sintigrafsi: PE süphesinde en yaygin kullanilan testtir. Baslangiçta perfüzyon
sintigrafisi elde edilir. Normalse klinik olarak önemli PE ekarte edilir ve bu
durumda ventilasyon sintigrafisine gerek yoktur. Bir çok hastalikta V / Q
defekti birlikte ve uyumludur. PEde V defekti olmaksizin Q defekti olusur. V /Q
sintigrafisi 4 sekilde degerlendirilir:
1. NORMAL: PE olasiligi < %1
2.
DÜSÜK OLASILIK: PE olasiligi %16
3. ORTA OLASILIK: % 31
4. YÜKSEK
OLASILIK: % 88
Yüksek olasilik durumunda multipl ventilasyon defektleri ile
uyumsuz perfüzyon defektleri vardir. PIOPED çalismasinda spesifitesi %88,
sensitivitesi sadece % 41 bulunmustur. Ancak daha önce PE geçirenlerde spesifite
% 74e düsmektedir. Bunun olasilikla nedeni rezidüel perfüzyon defektleridir.
Rekürren emboli adayi olan kisilerde bir sonraki emboli durumu için bazal bilgi
edinmek amaciyla ilk atakta tedavi sonrasi seri V /Q sintigrafileri
önerilmektedir. Diger yöntemlerin klinik degerleri henüz elde edilememistir.
Bunlar Ekokardiografi (özellikle TOE), BT, Spiral BT, MRGdir.
V / Q
SINTIGRAFISI ILE KLINIK SÜPHENIN KORELASYONU:
lang=TR>Tablo 3. PIOPED Çalismasinda PE Prevalansi: Klinik Süphe ile
Sintigrafi Korelasyonunun Degeri
face=\"Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif\">
cellSpacing=0 cellPadding=0 border=0>
vAlign=top width=624 colSpan=5>
style=\"mso-bidi-font-weight: normal\">
size=2>
style=\"mso-tab-count: 5\">
KLINIK SÜPHE (%)
vAlign=top width=164>
face=\"Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif\">
lang=TR>
vAlign=top width=89>
lang=TR>
vAlign=top width=126>
size=2>YÜKSEK
vAlign=top width=126>
size=2>ORTA
vAlign=top width=118>
size=2>DÜSÜK
vAlign=top width=164>
face=Verdana size=2>
lang=TR>
vAlign=top width=89>
YÜKSEK
vAlign=top width=126>
size=2>96
vAlign=top width=126>
size=2>88
vAlign=top width=118>
size=2>56
vAlign=top width=164>
size=2>V / Q SINTIGRAFISI (%)
vAlign=top width=89>
ORTA
vAlign=top width=126>
size=2>66
vAlign=top width=126>
size=2>28
vAlign=top width=118>
size=2>16
vAlign=top width=164>
face=\"Verdana, Arial, Helvetica, sans-serif\">
lang=TR>
vAlign=top width=89>
DÜSÜK
vAlign=top width=126>
size=2>40
vAlign=top width=126>
size=2>16
vAlign=top width=118>
size=2>4
Klinik süphe ile sintigrafi arasinda uyumsuzluk oldugunda Pulmoner Angiografi
yapilmalidir. Ancak DVT tanisinin konulmasi da klinik süphe yüksek oldugunda PE
tanisi anlamina gelmektedir.
DVT Tanisi:
Kontrast Venografi: Gold
standarttir. Ancak invaziv bir yöntemdir. Yüksek radyasyon miktari, yüksek
kontrast madde maruziyeti ve %10-20 olguda degerlendirilemez olmasi
dezavantajlaridir.
Impedans Pletismografi: DVT tanisi için gelistirilen en
eski yöntemlerden birisidir. Proksimal trombüslerde %95 sensitif, %96
spesifiktir. Bacak venlerinde tanida yarari yoktur. Seri olarak yapilmasi
trombüsün büyümesini küçülmesini gösterme de yararlidir.
Dupleks USG:
USGnin B-modu ile, Doppler fonksiyonlarinin kombine kullanilmasidir. Yararli
bir metoddur, ancak tedaviye baslatici veya kesici degeri yönünde yeterli veri
yoktur.
Radyonüklid venografi: Klinik degeri tam elde
edilememistir.
TEDAVI
Analjezi ve oksijen gibi destekleyici
tedavilerden baska PE tedavisi için 3 yöntem vardir.
1. Antikoagülan tedavi,
2. Trombolitik tedavi,
3. Invaziv girisimler
1. ANTIKOAGÜLAN
TEDAVI:
Venöz tromboembolik hastaligin standart tedavisi IV Heparini takiben
oral antikoagülan, warfarindir.
HEPARIN: Olusan pihtiyi eritmez, ancak
pihtinin büyümesini engelleyerek fibrinolitik aktivitenin etki edebilmesi için
zaman kazandirir. Infüzyon tedavisi veya intermittan tedavi seklinde uygulanir.
Infüzyon tedavisnde 100 U / kg yükleme dozunu takiben 1000-2000 U / kg/ gün
sürekli infüzyon yapilir. Infüzyon tedavisinin yan etkisi daha azdir.
Intermittan tedavide 4 x 7500 U veya 6 x 5000 U SC uygulama yapilir. Heparin
tedavisi 10 gündür. Amaç aPTTyi 1,5-2 katina çikarmaktir. Antidotu protamin
sülfattir. Kanama durumunda 100 U heparin için 1 mg dozunda IV
uygulanir.
WARFARIN: Tedavinin 5. gününde baslanir. 5 mg / gün baslanir
ve PT ve INR takip edilir. PT 1,25-1,5 katina, INR 2-3 katina çikarilir ve 3 gün
stabil düzey saglandiktan sonra heparin kesilir. Kanama durumunda antidotu
K-vitamindir (10-25 mg IV) ve gereginde taze plazma verilir. Warfarine 3-4 ay
devam edilir. Gebelikte kontrendikedir.
face=Verdana>
TROMBOLITIK
TEDAVI:
Standart tedviye 12-24 saatte yanit vermeyen
olgularda vaya akut massif embolide endike olabilir. Minör embolide de
uygulanmasinin geç sekelleri azalttigina iliskin bildirler varsa da tüm vakalara
rutin uygulama için yeterli klinik kanit yoktur. Baslica 3 ajan vardir (Tablo
4).
style=\"mso-bidi-font-weight: normal\">
size=2>
Yükleme
Idame
size=2>Streptokinaz
250000-600000 U. IV 20-30 dk.da 100000 U/st. 24-72
saat
size=2>Ürokinaz
4400 U / kg, 10
dk.da 4400 U
/kg / saat, 12 saat
size=2>TPA
50 mg saat, 2 saat
INVAZIV
GIRISIMLER:
Pulmoner Embolektomi: Operasyonsuz yasayamayacagi düsünülen
olgularda endikedir. Trombolitik ilaçlarin kontrendike olmasi, diger ilaçlara
ragmen kötülesme olmasi gibi nadir durumlarda hayat kurtarici olabilir.
Embolektomi düsünülen olgularda Pulmoner angiografi yapilmalidir. Amaç taniyi
kesinlestirmek ve embolinin yeri ve siddetini saptamaktir.
Akciger Transplantasyonu:
Terminal kronik tromboembolik pulmoner
hipertansiyonda endikedir.
Vena Cava Filtreleri:
Antikoagülan tedavi kontrendike ise ve rekürrens
durumunda hayati tehlike varsa endikedir. Perkütan yolla vena cava inferiora
takilir, günümüzdeki filtreler güvenli ve etkilidir.
HASTA YAKLASIMI
Hastaya yaklasimda bazi anahtar veriler sunlardir:
1.
PEnin büyük çogunlugu ( > %90) alt ekstremite derin venlerinden
kaynaklanir.
2. Rekürren PE proksimal DVTdan kaynaklanir, proksimal DVT
yoksa rekürrens son derece nadirdir.
3. Yüksek olasilikli V / Q
sintigrafileri özellikle yüksek klinik süphe varliginda ve daha önce geçirilmis
PE yoksa tanida güvenilir testlerdir.
4. Normal perfüzyon sintigrafisi veya
düsük olasilikli V / Q sintigrafisi düsük klinik süphe varliginda PEyi ekarte
ettirir.
5. DVT için non-invaziv metodlar özellikle IPG (Özellikle seri
ölçümlerde) tani için güvenilir testlerdir, negatif olmalari DVTyi ekarte
ettirir.
6. Sintigrafisi yüksek olasilikli olmayan ve IPG normal olan
vakalarda V / Q perfüzyon sintigrafisi ve seri IPG istenir. Ikisi de negatif ise
olasilikla PE yoktur. Sintigrafisi yüksek olasilik ve IPG pozitif ise tedaviye
baslanir. Sintigrafi düsük ya da orta olasilik ise tedaviye karar vermek için
IPGye bakilir. Pozitif ise tedaviye baslanir. Negatifse, özellikle seri IPG
negatifse klinik süpheye de dayanarak tedavi baslanmayabilir. Yani klinik olarak
stabil hastalarin çogu noninvaziv yöntemlerle degerlendirilir. Unstabil
hastalarda veya trombolitik veya antikoagülan tedavinin yüksek riskli oldugu
vakalarda Pulmoner anjiografi ve Kontrast venografi endikedir. Bunlardan baska
yeni ve noninvaziv testlerin tani ve tedaviye baslamadaki degerleri tam olarak
belli degildir. Bunlara örnek olarak real-time USG, Monoklonal antikor
görünteleme, MRG verilebilir.




